Neurologischer Hintergrund bei der Therapie von ADHS u. ADS
Ausgehend von der wissenschaftlichen Befundlage kommt es bei der ADHS aber auch bei der ADS in geringerem Umfang, zu einer verminderten Aktivität der stratiofrontalen Strukturen. Präfrontaler Cortex wie auch Striatum sind essentiell für die Steuerung und der Modulation von Handlungen zuständig. Planung, Ordnung, Periodisierung und Ausführung von gezielter Handlung unter Abgrenzung von Außenreizen. Hierzu ist die Hemmung von Spontanimpulsen aus dem limbischen System notwendig, welche im Besonderen durch den präfrontalem Cortex ausgeführt wird. Das limbische System ist Bereich, wo unsere Gefühle beherbergt sind. Ein wichtiger Botenstoff ist diesem Zusammenhang das Dopamin, welcher die Kommunikation von Nervenzellen untereinander steuert. Hyperaktive Kinder besitzen in einem Teil des Gehirns (dem sog. Hinterhirn) zu viel Dopamin, wodurch die sehr ausgeprägte Impulse von Neugier, Bewegung und die Suche nach Stimuli begründet ist. Und in dem Teil des Gehirns der zur Hemmung und Steuerung zuständig ist (Vorderhirn: präfrontaler Cortex und Striatum) liegt eine zu geringe Aktivität (und damit Konzentration von Dopamin) vor. Zur Erläuterung: Dopamin macht das Gehirn schnell, neugierig, impulsiv, glücklich, ausdauernd. Durch die Aufnahme von Zucker, Kokain und anderen Stimulantien kommt es zu einer erhöhten Ausschüttung von Dopamin. Aus Dopamin werden Endorphine (Glückshormone) gebildet.
Bei der ADHS, auch in geringerem Umfang bei der ADS, wurde durch bildgebende Verfahren eine geringere Aktivität im Striatum und auch im präfrontalem Cortex gemessen. Dies bedeutet, dass betroffene Kinder weniger gut in der Lage sind, sich selbst zu steuern, zu reflektieren und zu kontrollieren.
Ursächlich dafür ist eine Erhöhung der Anzahl von Dopamin-Transporter (DAT) in diesen Strukturen. Die erhöhte Dichte an Dopamintransportern (DAT) hat nun die Folge, dass aus den synaptischen Spalt Dopamin abtransportiert wird, sodass in diesen Bereichen entsprechend weniger Signalübetragung stattfindet. In der Folge verringert sich die Aktivität in den entsprechenden Zentren.
Das geringere Vorhandensein des Neurotransmitters Dopamin im synamptischen Spalt in den stratiofrontalen Strukturen wird nun als Dopaminmangelhypothese bezeichnet.
Bei der Dopaminüberschusshypothese wird nun ein Schritt weiter gedacht. Hier geht man davon aus, dass ein Zuviel des Botenstoffes Dopamin zu einer Erhöhung der Dopamintransporterdichte (DAT) quasi als kompensatorische Antwort des Gehirns auf einen Dopaminüberschuss zustande kommt. Mit nahezu identischen Konsequenzen.
Wirkung von Ritalin (Methylphenidat)
Der Wirkstoff Methylphenidat entfaltet seine Wirkung in der Blockierung des Dopamintransporter-Systems (DAT). Dadurch kommt es zu einer Erhöhung der Konzentration des Botenstoffes Dopamin im synaptischen Spalt. Methylphenidat (Ritalin) fällt unter das Betäubungsmittelgesetz unter der Gruppe der Amphetamine. Ritalin ist daher eng verwandt mit Kokain und wird als suchtgefährdend eingestuft. Studie Methylphenidat (Ritalin) und Sucht.
Kurzfristig und während der Gabe von Ritalin kommt es damit zu einer Aktivierung des präfrontalen Cortex sowie auch des Striatum. Dies wurde in klinischen Untersuchungen bewiesen.
Die Erhöhung der stratiofrontalen Aktivität hat nun zur unmittelbaren Folge, dass die Hemmungsfunktion des Cortex auf das limbische System aufgebaut wird und die Patienten in der Folge temporär, während der Wirkung des Medikaments (1- 4h), bessere Konzentrationsleistungen im Sinne der fokussierten Aufmerksamkeit erbracht werden können und auch weniger Störungsanfälligkeit im Sinne des Auftretens neuer Handlungsimpulse zuungunsten der aktuellen Tätigkeit stattfinden. Lernleistungen, Konzentration und Gedächtnis werden in der Folge der erhöhten stratiofronatlen Aktivität wieder temporär verbessert.
Die Patienten werden als ruhiger, impulsärmer und deutlich kontrollierter wahrgenommen.
Nach ca. 4 Stunden und nach insgesamtem Absetzen des Medikamentes kann es allerdings zu einem Reboundeffekt kommen, d.h. die vorausgegangene Impulsivität, Hyperaktiviät und Unaufmerksamkeit treten erneut, anfangs oft verstärkt, auf.
In der Langzeitwirkung von Methylphenidat kann es langfristig, aufgrund der kompensatorischen Bemühungen des Gehirns, zu einer Erhöhung der Dopamamintransporter (DAT) kommen. Was langfristig, bei Absetzen des Medikamentes, die Störung verstärken kann.
Unerwünschte Nebeneffekte können Wachstumsstörungen, Tics, Sehstörungen, Schlafstörungen, Bauchschmerzen, Herzrasen, erhöhter Blutdruck, gesteigerte Nervosität, Herzrhythmusstörung u.a. sein..
Langzeituntersuchungen stehen noch aus. Das Gehirn kann Nachhaltig in seiner Entwicklung beeinträchtigt werden.
Neuroplastische Wirkung der hirngerechten Therapie
Präfrontaler Cortex und das Striatum sind maßgeblich für Selbstkontrolle, dem Gedächtnis, der Konzentration und vielen anderen geistigen Leistungen verantwortlich. Die Studienlage ergibt eine signifikante Aktivierung und Neuronenzunahme der frontostratialen Strukturen über die Durchführung von komplexen Bewegungstrainings. Befunde einer Erhöhung der Aktivierung und Anzahl von Neuronen liegen außerdem im Bereich des Hippocampus vor, von dem aus das räumliche, sprachliche und situative Gedächtnis gebildet wird. Durch die Kombination von funktionalem Bewegungstraining und Neurofeedbacktraining werden entsprechend nicht nur die Strukturen aktiviert, die normalerweise durch Ritalin aktiviert werden (Selbstkontrolle und Leistungsverbesserung), sondern es finden auch weitere Verbesserungen wie Raumorientierung, Sozialverhalten und Kreativität statt. Dies bedeutet: In den Strukturen, die zur Steuerung des Verhaltens und der kognitiven Leistungen zuständig sind, kommt es zu erhöhter Aktivität. Dies bedeutet einen Zugewinn an Selbststeuerung und damit zu anhaltenden therapeutischen Effekten.